Por qué ignorar el DLH le costará tiempo y ventas brutas

La anemia hemolítica es un conjunto de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que ocasionan la disminución de la masa de glóbulos colorados sanguíneos. En contraste a anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por servirnos de un ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos colorados en sangre periférica (normal entre 90 y ciento veinte días) está acortada. La medula ósea eritropoyética, en un intento de mantener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia. En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos rojos) por incremento del número de reticulocitos. Extrañamente se ven eritroblastos o bien otros predecesores eritrocíticos en la periferia. En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o bien indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son característicos. La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear. Extravascular. Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos colorados ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo). Intravascular. Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre primordialmente en los vasos sanguíneos. Esta clase de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glóbulo colorado). Hemorragias agudas (por traumatismo). Lesiones por medicamentos u otros agentes químicos: se diagnostica a las lesiones por medicamentos como anemias inducidas por drogas, que presentarían un cuadro similar a las anemias hemolíticas autoinmunes, puesto que hay rotura de la membrana de los glóbulos colorados produciendo la hemólisis. Consumo muy excesivo de ácido ascórbico (vitamina C) podría, en ciertas personas, provocar asimismo la anemia hemolítica. En el tipo C la transfusión de glóbulos colorados no está indicada y el tratamiento con corticoides (prednisona o metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos. Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-glóbulo rojo se llaman anemias hemolíticas autoinmunes. Estas pueden ser idiopáticas (de causa desconocida) en el 20-40 por ciento o bien secundarias a otras enfermedades hematológicas y no hematológicas en el 60-80 por ciento de los casos. Entre las causas hematológicas son usuales los síndromes linfoproliferativos (linfoma de Hodgkin, leucemia linfática crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN). Entre las causas no hematológicas se hallan las reacciones artículo-virales (virus de Epstein Barr, VIH, virus de hepatitis) y las reacciones a drogas (penicilina, metildopa, quinidina). La anemia hemolítica asociada con la trombocitopenia se ha llamado síndrome de Evans.